Ķīnas Zinātņu akadēmija atklāj, ka leicīna deficīts var izraisīt centrālās regulācijas disfunkciju.

Jaunā pētījumā centrālās nervu sistēmas uztura zinātņu institūta pētnieki ir atklājuši mehānismu, ar kuruleicīnstrūkums regulē perifēro lipīdu metabolismu, raksts tika publicēts tiešsaistē labi pazīstamajā Starptautiskajā endokrinoloģijas žurnālā Molecular Endocrinology. Pētījumu vadīja Feifans Guo, uztura institūta pētnieks, kurš 2001. gadā Tokijas universitātē Japānā saņēma doktora grādu neirobioķīmijā un vēlāk strādāja par pēcdoktorantūru ASV, 2007. gadā, viņš tika pieņemts darbā kā Ķīnas Zinātņu akadēmijas Uztura zinātņu institūta zinātniskais līdzstrādnieks un tika iekļauts 100 cilvēku programmā. Darbu atbalsta programma 973, Dabaszinātņu fonds, Šanhajas Zinātnes un tehnoloģiju komisija un Ķīnas Zinātņu akadēmija. Centrālās nervu sistēmas ceļš ir cieši saistīts ar perifēro audu metabolisko molekulāro regulējošo tīklu, un tā disfunkcija ir svarīgs vielmaiņas slimību cēlonis. Centrālajai nervu sistēmai, īpaši hipotalāmam, ir svarīga loma barības vielu noteikšanā un vielmaiņas regulēšanā. Hipotalāms, kuram ir divas nervu un endokrīnās sistēmas funkcijas, var tieši uztvert ķermeņa uztura stāvokli un aktivizēt perifēro audu vielmaiņas regulējumu, izmantojot uztura uztveršanas signāla ceļu. Pašlaik nav detalizēta ziņojuma par aminoskābju centrālo uztura indukciju un tās regulējumu perifērajā metabolismā. LEUCĪNS ir viena no ķermeņa neaizstājamām aminoskābēm un svarīgs vielmaiņas regulators. Iepriekšējie komandas pētījumi parādīja, ka leicīna deficīts var izraisīt plašas vielmaiņas izmaiņas ķermeņa perifērajos audos, tostarp aknu Taukskābju sintēzes nomākšana, paaugstināta jutība pret insulīnu, strauja tauku zudums vēderā un palielināta siltuma ražošana brūnos taukaudos. Ir arī konstatēts, ka leicīna deficīts var izraisīt izmaiņas vairākos signalizācijas ceļos hipotalāmā, tiek ierosināts, ka hipotalāms var reaģēt uz leicīna deficītu un pēc signālu integrācijas turpināt regulēt perifēro lipīdu metabolismu, taču konkrētais mehānisms nav skaidrs . Šajā pētījumā Dr Cheng Ying un Zhang Qian no Guo&grupas atklāja, ka pelēm, kuras baro ar leicīna deficītu, pēc leicīna intracerebroventrikulāras injekcijas ātri atjaunojas hipotalāma leicīna līmenis un var novērst leicīna deficītu, ko izraisa balto tauku un brūno tauku siltuma ražošana palielināja fenotipiskās izmaiņas. Pētījumi ir parādījuši, ka centrālā leicīna injekcija var mainīt hormonu jutīgās lipāzes (HSL) fosforilācijas līmeni baltajos taukaudos un atvienojamā proteīna 1 (UCP1) ekspresijas līmeni brūnos taukaudos. Turpmākie pētījumi liecina, ka leicīna deficīts palielina kortikotropīna hormona (CRH) ekspresiju hipotalāma paraventrikulārajā kodolā, kas savukārt aktivizē simpātisko nervu sistēmu, no vienas puses, tas veicināja lipīdu palielināšanos baltajā taukaudā audos, kas liecināja par HSL fosforilēšanās līmeņa paaugstināšanos, no otras puses, tas veicināja enerģijas patēriņa pieaugumu brūnos taukaudos, kas parādīja UCP1 ekspresijas pieaugumu. Abu kombinācija izraisa strauju vēdera tauku zudumu. In vitro eksperimentos tika konstatēts, ka leicīnam trūkst GS/CAMP/PKA/CREB signāla ceļa, lai aktivizētu hipotalāma neironus, un Creb tieši iedarbojas uz CRH promotora reģionu un regulē CRH ekspresiju. Šis pētījums ir pirmais, kas pierāda, ka hipotalāmu CRH regulē leicīna līmenis un tas ir galvenais perifēro lipīdu un enerģijas metabolisma regulators, ko izraisa leicīna deficīts. Šī pētījuma rezultāti ir ielikuši stabilu pamatu turpmākajam pētījumam par centrālo sensoru aminoskābēm un perifēro lipīdu metabolisma regulēšanu, kā arī bagātinājuši cilvēku izpratni par centrālās nervu sistēmas perifērās vielmaiņas regulēšanu. palīdz padziļināt izpratni par aptaukošanās mehānismu un saistītām vielmaiņas slimībām