Pētījumā tika izvēlēts L-izoleicīna auksotrofiskais Corynebacterium glutamicum celms FA-1, lai izpētītu transamināzi, kas ietekmēL-leicīns un L-valīns. Pētījums vispirms izsita ilvE gēnu un atklāja, ka pēc ilvE gēna izspiešanas L-valīna sintēzes aktivitāte tika zaudēta, bet joprojām bija vāja L-leicīna sintēzes spēja. Tas parāda, ka ir arī citas aminotransferāzes, kas katalizē L-leicīna sintēzi. Pēc tam aspB gēnu turpināja izsist, un spēja sintezēt L-leicīnu tika pilnībā zaudēta. Pamatojoties uz ilvE izspiešanu, aspB gēna pārmērīga ekspresija zināmā mērā atjaunoja L-leicīna sintēzi (1. tabula). Šie rezultāti liecina, ka proteīnam, ko kodē aspB, ir L-leicīna sintēzes aktivitāte.
Turklāt pētījumā tika pārbaudīti daži endogēni un eksogēni aminotransferāzes gēni un izteikti šie aminotransferāzes gēni ilvE un aspB ko-knockout celmos, lai noskaidrotu, vai šīm aminotransferāzēm ir sazarotas ķēdes aminoskābju sintēzes aktivitāte. Starp tiem TyrB parāda specifisku L-leicīna sintēzes aktivitāti, savukārt YbgE un CallvE parāda L-leicīna un L-valīna divkāršās sintēzes aktivitātes. Šie rezultāti liecina, ka transamināžu optimizēšanai, lai mainītu substrāta specifiku, ir liels potenciāls palielināt sazarotās ķēdes aminoskābju ražu.
